Nyt lægemiddel-håb viser sig at fremme kræftvækst

Enzymet Shp2, som de seneste år har haft kræftlægemiddeludvikleres opmærksomhed, har vist sig at fremme væksten af ​​mange typer kræftformer.

Tanken bag lægemidler, der hæmmer Shp2, går på at angribe kræftceller på en anden måde end andre behandlinger. Men en ny undersøgelse, som er offentliggjort i Cell Reports, viser, at der kan være grund til forsigtighed omkring målretning mod Shp2 i udviklingen af nye kræftbehandlinger. Målretning mod Shp2 ser nemlig ud til at forværre kræftsygdommen, i hvert fald når det handler om leverkræft (HCC), der er drevet af onkogenet Myc.

Via gensplejsede musemodeller og enkeltcelle RNA-sekventering fandt forskerne ud af, at Shp2 var påkrævet af tumorceller til HCC-udvikling, hvilket validerede og forstærkede tanken om, at Shp2 præsenterede et ideelt mål for nye kræftbehandlinger. Men forskerne opdagede også, at fjernelse af Shp2 fra hepatocytter (en vigtig celletype i leveren) gjorde det muligt for Myc-onkogenet at accelerere HCC-væksten dramatisk. De fandt ud af, at hæmning af Shp2 medførte et uventet komplekst immunsuppressivt miljø i leveren, hvilket blandt andet forværrede tumorprogression på senere stadier i sygdommen.

Forskerne bag studiet mener, at deres resultater vil have en betydelig indvirkning på kræftområdet, da både lægemiddelindustrien og forskningslaboratorier yder en stor indsats for - og poster mange ressourcer i - at søge efter og fremstille kemiske forbindelser til at målrette Shp2. Forskerne mener, at en ny, effektiv terapeutisk strategi skal adressere det sekundære tumorfremmende mikromiljø genereret som reaktion på den primære (Shp2) målrettede forbindelse. Forskerne påpeger desuden, at studiets resultater understreger behovet for strategier, der både behandler både den primære tumor og tilbagefald.