Skip to main content

 

- først med nyheder om medicin

Dansk forskning giver ny viden om genetisk DNA-reparation

Ny forskning fra Kræftens Bekæmpelses forskningsenhed Genomintegritet viser for første gang, at to former af såkaldte laminer (lamin A og C), spiller en vigtig rolle i en bestemt form for genetisk DNA-reparation.

Laminer er en del af strukturer, der danner et skelet i cellens kerne, og som på den måde giver cellekernen form. Laminer spiller også en rolle i transporten af proteiner inde i cellen, og de har indflydelse på, hvilke gener cellen udtrykker. Disse funktioner er vigtige, når cellen deler sig, og når generne skal repareres og vedligeholdes. Denne rolle er vigtig, for hvis generne bliver beskadiget, og skaderne får lov til at hobe sig op, kan det føre til kræft eller en række andre alvorlige sygdomme. 

Den nye forskning viser, at hvis lamin A eller C mangler, fungerer BER (base excision repair) dårligt, og det kan påvirke helbredet. 

”Hvis BER fungerer dårligt, øger det risikoen for kræft, der skyldes såkaldt DNA-oxidativ skade. Denne type af DNA-skade kan blandt andet opstå på grund af UV-stråling, såsom den vi får fra solen, og den kan opstå som biprodukter i cellerne, når de producerer energi,” siger post doc Scott Maynard fra forskningsenheden Genomintegritet, der har ledet den nye forskning, på Kræftens Bekæmpelses hjemmeside. 

Der er flere mekanismer, der kan reparere genetisk skade, og man ved allerede fra tidligere forskning, at laminerne A og C spiller en rolle i at reparere en anden form for genetisk skade, nemlig dobbeltstrenget brud på DNAet. Denne mekanisme kaldes dobbeltstrengsbrudreparation (DSBR). 

De to reparationsmekanismer fungerer forskelligt og kan ikke erstatte hinanden. Derfor er det vigtigt, at begge typer fungerer optimalt. Hvis ikke, kan der ophobes skader på DNAet og det kan både øge risikoen for kræft, men også bidrage til de processer, der fører til, at vi ældes.

I den nye forskning fandt forskerne også ud af, hvilke øvrige proteiner i BER-reparationsprocessen der bliver påvirket og hvordan, hvis lamin A eller C mangler. Det betyder, at fremtidig klinisk forskning kan lede efter måder at reparere disse ændrede DNA-reparationsproteiner i håb om, at dette kan hjælpe med at forhindre eller rette visse sygdomme.

Håbet er, at der i fremtiden kan udvikles behandlinger for at forbedre BER-funktion i de normale celler hos mennesker. Det kunne eksempelvis ske ved at øge lamin A og C-niveauet i normale celler, så de ikke ophober DNA-skader. En anden fremgangsmåde kunne være at mindske mængden af lamin A og C i kræftceller, så funktionen af BER forringes og man på den måde kan forstærke effekten af behandlinger, der skader DNAet.  

"Vi er stadig langt fra en faktisk behandling, men vi mener, at der er spændende muligheder for blandt andet at bruge målinger af niveauet af lamin A og C niveau som en biologisk markør til tidlig påvisning af kræft. Vi håber, at en yderligere forståelse af laminer og måder til at ændre deres aktiviteter i fremtiden kan føre til nye behandlinger og diagnosestrategier, der kan komme patienterne til gavn," siger Scott Maynard.

Kultur