HDAC-hæmmere effektive mod kemo-resistens
Forskere fra University of Sheffield har i cellemodeller identificeret en proteinmodifikation, som vikler sig omkring kræftcellernes DNA og beskytter dem mod kemoterapibehandling.
Ved at hæmme aktiviteten af modifikationen med histondeacetylaseinhibitorer (HDAC-hæmmere) lykkedes det forskerne at hæmme kræftcellernes modstandsdygtighed.
Resultaterne er offentliggjort i tidsskriftet Nucleic Acids Research og bidrager til forståelsen af, hvorfor nogle kræftceller bliver resistente over for kemoterapi.
De fleste typer af kemoterapi og strålebehandling dræber kræftceller ved at forårsage en række skader i kræftcellernes DNA. Kræftcellerne forsøger at fixe skaderne ved hjælp af specialiserede ’hære’, der giver resistens mod behandlingen.
Det britiske forskerhold fandt, at nøglen til at forhindre resistens mod en fælles klasse af kemoterapi, som anvendes til behandling af bryst- og tarmkræft (topoisomerasehæmmeren irinotecan), er at ændre den hastighed, hvormed kræftcellerne reparerer skaderne på deres DNA.
Forskerne identificerede en ændring i et bestemt mærke i de proteiner, der sidder rundt om DNA’et, kaldet histoner, som gør reparation af kræftcellerne hurtigere og øger deres modstandsdygtighed over for kemoterapibehandlingen. Ved at hæmme aktiviteten af proteinmodifikationen ved hjælp af HDAC-hæmmere kunne forskerne hæmme kræftcellernes modstandsdygtighed.
Forsøgsresultaterne betyder, ifølge forskerne bag, at patienter, der udvikler resistens over for visse klasser af kemoterapi, kan drage fordel af HDAC-hæmmere.
Selvom forskerne i studiet kun har undersøgt kemoterapi til bryst- og tarmkræft, mener de, at det er muligt, at den samme mekanisme gælder for andre klasser af kemoterapi.
