Kristian Lunds blog
Om os | Om nyhedsbrevene | Annoncer | Betingelser

Forsvar mod kræftfremkaldende DNA-skader opdaget af danske forskere

Forskere fra Københavns Universitet har fundet en særlig cellemekanisme, der beskytter mod udviklingen af skader på DNA. Opdagelsen kan bidrage til eksisterende og fremtidige behandlinger af kræft.

Studiet, som er publiceret i Nature Cell Biology, viser, at kroppen er afhængig af en naturlig forsvarsmekanisme for at mindske udviklingen af naturlige skader i vores arvemateriale. En særlig sammensætning af proteiner i cellekernen indhyller og beskytter beskadiget DNA ved at forsinke yderligere skader på den genetiske kode. Det giver et reparationsprotein i cellerne ekstra tid til at reparere læsioner i den genetiske kode. 

Det nye studie i Nature Cell Biology er et resultat af mange års forskning og bygger videre på et afgørende fund for otte år siden (der blev udgivet i sammen tidsskrift). I 2011 opdagede den samme forskningsgruppe, at kroppens forsvarsmekanisme mod celledeling er rodfæstet i et højt specialiseret organel - en struktur, som ligger indlejret i cytoplasmaet i cellens indre – ved navn 53BP1. Det styrer blandt andet cellers udviklingscyklus og stofskifte og spiller en markant rolle, når cellerne deler sig.

Forskerne har siden da fulgt 53BP1 på tæt hold ved at markere det med fluorescerende stof og observere det med højtavancerede mikroskoper under adskillige celledelinger. Det har gjort det muligt for første gang nogensinde at bevidne, hvordan DNA-skader bliver overført fra moderceller til datterceller.

Forskerne kan nu afsløre, at datterceller har en usædvanlig evne til at registrere DNA-skader og mobilisere 53BP1, der indhyller og 'eskorterer' de fra modercellen nedarvede DNA-skader helt frem til et sent stadie i celledelingsprocessen. 53BP1 forsinker og timer celledelingsprocessen, så proteinreparation af læsioner på DNA kan indtræffe på præcist det rigtige tidpunkt. Denne sirlige timing er afgørende for, om cellen kan blive repareret. Det er så at sige cellens sidste chance, inden den begynder at mutere.

Forskerne har samtidig fundet det molekylære værkstøjsenzym RAD52, der udfører selve reparationen af læsioner på DNA. RAD52 bør ifølge forskerne nu indgå som en central del af beredskabet af tumorhæmmende proteiner.

"53BP1 forsinker celledeling i datterceller, så reparationen af DNA-læsioner kan finde sted på det sidste redningstidspunkt. Dattercellens 53BP1 giver således kroppen en ekstra og sidste chance til at reparere den beskadigede DNA, som modercellen ikke selv kunne reparere. Vi kan nu dokumentere, at hvis denne sidste chance slår fejl, kan det ikke længere rettes, og det kan sandsynligvis føre til alvorlige sygdomme, herunder kræft," siger adjunkt Kai Neelsen fra Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research.

Den nye viden kan vise sig at være afgørende i forbedringen af eksisterende kræftbehandlinger. For at kunne minimere bivirkningerne ved nuværende behandlinger af kræft er en bedre forståelse af celledelingens naturlige timing, beredskab mod DNA-skader og mutationer nemlig central.

Nyheder fra Medicinske Tidsskrifter

MS Tidsskrift

Diagnostisk Tidsskrift