Skip to main content

 

Nyfunden mekanisme afslører, hvordan luftforurening aktiverer onkogener bag NSCLC

Skrevet af Bo Karl Christensen den . Skrevet i Lungekræft.

ESMO: Forurenende luftpartikler i størrelsen 2,5μm (PM2,5) fremmer hurtige ændringer i luftvejsceller med mutationer i EGFR og KRAS og driver dem mod en kræftstamcelle-lignende tilstand.

Det viser et nyt studie på musemodeller og biopsier fra mennesker præsenteret på Presidential Symposium under den europæiske kræftkongres ESMO 2022 (abstract #LBA1). 

Forskerne fandt desuden, at PM2,5-eksponering øger tilstrømning af ​​makrofager, som frigiver interleukin-1β og driver udbredelsen af ​​celler med EGFR-mutationer. Ved at blokere interleukin-1β, hæmmede det lungekræftinitieringen i musemodeller, konkluderer forskerne. 

Resultaterne flugter med data fra et tidligere klinisk forsøg, der viste en dosisafhængig reduktion i forekomsten af ​​lungekræft, når mennesker blev behandlet med anti-IL1β-antistoffet, canakinumab. 

Et andet stort studie har vist, at stigende koncentrationer af PM2,5 er forbundet med øget risiko for NSCLC med EGFR-mutationer, mens det nye studie søger at kortlægge mekanismen.