Aspirin virker mod kræftceller i bugspytkirtlen

Aspirin i lave doser kan måske være en vej til at bremse udviklingen  af kræft i bugspytkirtlen.

Det antyder en ny undersøgelse fra Oregon Health and Science University, hvor forskere har opdaget, at aspirin kan bremse spredningen af ​​nogle typer bugspytkirtelkræftceller og metastaser fra tyktarmskræft.

Blodplader er blodceller, der er involveret i koagulationen og fremmer væksten af ​​kræftceller ved at frigive vækstfaktor og øge oncoproteiners respons. Oncoproteiner regulerer tumorcellernes udvikling.

Tidligere forsøg har vist, at lave doser aspirin kan reducere risikoen for visse typer gastrointestinale cancere, men hvordan aspirin hæmmer tumorvæksten har været uklar.

"Vores undersøgelse blev derfor designet til at afklare ​​aspirins hæmning af trombocytfunktionens aktivering og funktion på tyktarmens og bugspytkirtlens kræftcelledeling," skriver forskerne i deres artikel, som er offentliggjort i American Journal of Physiology - Cell Physiology.

http://ajpcell.physiology.org/content/early/2016/11/30/ajpcell.00196.2016

Forskerne testede tre grupper af kræftceller:

  • metastatisk tyktarmskræft (celler, der har spredt uden for tyktarmen)
  • ikke-metastatisk tyktarmskræft (celler, der kun vokser i tyktarmen)
  • ikke-metastatisk kræft i bugspytkirtelceller.

Da de tilføjede aspirin til blandingen, fandt de, at blodpladerne ikke længere var i stand til at stimulere væksten og replikation i pancreas- og ikke-metastatiske tyktarms-kræftceller. De metastatiske tyktarmskræftceller fortsatte med at formere sig selv om de blev behandlet med aspirin.

Bugspytkirtelkræftceller var dog betydeligt mere modtagelige for aspirin og selv lave doser stoppede blodpladerne i at frigive vækstfaktor og hæmmede oncoproteinernes signalering, der får kræft til at overleve og sprede sig.

Kun meget høje doser - større end det er muligt at tage oralt - var til gengæld nødvendige for at stoppe de metastatiske tyktarmscellers vækst, fortæller forskerne.

Resultaterne er lovende for den fremtidige behandling af ikke-metastatisk kræft, mener forskerne.

"Vores undersøgelse afslører vigtige forskelle og særligt i virkningsmekanismen ved ​​høj- og lavdosis aspirin i metastatiske og ikke-metastatiske kræftceller med forskellige tumoroprindelser og antyder, at aspirins evne til at forhindre trombocyt-induceret c-MYC [et oncoprotein] ekspression kan være selektiv for en ikke-metastatisk fænotype."